Động mạch phổi là gì? Các công bố khoa học về Động mạch phổi
Động mạch phổi là một trong những loại động mạch quan trọng trong hệ tuần hoàn của cơ thể. Nó là loại động mạch cung cấp máu tươi và giàu oxy từ tim đến phổi để...
Động mạch phổi là một trong những loại động mạch quan trọng trong hệ tuần hoàn của cơ thể. Nó là loại động mạch cung cấp máu tươi và giàu oxy từ tim đến phổi để tiếp xúc với hơi thở và trao đổi khí. Động mạch phổi mang máu thất suốt cơ thể, cung cấp oxy và lấy đi khí carbonic đã được tạo ra từ quá trình trao đổi khí ở các mô và tế bào. Sau khi máu được cung cấp oxy, nó sẽ trở về tim và sau đó được bơm đi đến tất cả các phần khác của cơ thể thông qua hệ động mạch chủ.
Động mạch phổi bắt nguồn từ tâm nhĩ phải (atrium dextrum) và tâm thất phải (ventriculus dexter) trong tim. Máu đã chịu quá trình lọc thông qua phổi và cung cấp oxy trong quá trình hô hấp sẽ được bơm vào động mạch phổi từ tâm thất phải.
Động mạch phổi chịu trách nhiệm vận chuyển máu tươi được cung cấp oxy từ phổi đến các cơ quan và mô trong cơ thể. Cụ thể, khi tim co bóp ở phần tâm thất phải, máu oxy hóa được bơm vào động mạch phổi thông qua van hai lá (valva tricuspidalis) và van bán van phổi (valva pulmonalis). Máu sau đó sẽ chảy qua các nhánh động mạch phổi để cung cấp oxy và loại bỏ khí carbonic.
Cấu trúc của động mạch phổi bao gồm một chuỗi các nhánh nhỏ gọi là động mạch phổi phụ. Các nhánh này sẽ chia nhỏ và tiếp tục chia thành các nhánh nhỏ hơn, tạo thành một mạng lưới phức tạp trong phổi. Công năng của mạng lưới này là tăng diện tích tiếp xúc giữa máu và không khí, tạo điều kiện tối ưu cho quá trình trao đổi khí.
Khi máu đi qua mạng lưới động mạch phổi, nó sẽ tiếp xúc với các mao mạch nhỏ trong phổi và trao đổi khí thông qua quá trình hô hấp. Khí oxy sẽ chuyển sang máu trong mao mạch, trong khi khí carbonic sẽ được loại bỏ và thông qua các quá trình hô hấp tiếp theo, màu thể khí carbonic sẽ được đưa ra khỏi cơ thể thông qua quá trình thoát ra khỏi phổi khi ta thở ra.
Sau khi qua quá trình trao đổi khí trong phổi, máu oxy hóa quay trở lại tim thông qua đường trở lại của hệ động mạch phổi (vạch này được gọi là "mao mạch phổi", vì máu không oxy hóa chuyển qua máu oxy hóa). Máu sau đó được bơm vào tâm nhĩ trái (atrium sinister) và tâm thất trái (ventriculus sinister) của tim qua van hai lá (valva bicuspis) để tiếp tục hệ tuần hoàn khắp cơ thể.
Động mạch phổi là một phần quan trọng của hệ tuần hoàn, đảm bảo cung cấp oxy cho cơ thể. Khi xảy ra rối loạn về động mạch phổi, như viêm nhiễm hoặc tắc nghẽn, có thể gây ra các vấn đề về sức khỏe như khó thở, thiếu oxy và thiếu máu ở các cơ quan khác nhau.
Danh sách công bố khoa học về chủ đề "động mạch phổi":
Áp lực máu động mạch phổi đã được ghi nhận ở những con mèo đã gây mê thông qua một ống thông đặc biệt, theo kỹ thuật của MELLIN. Trong hầu hết các thí nghiệm, khoang ngực được đóng lại và động vật thở một cách tự phát.
Áp lực động mạch phổi trong 9 thí nghiệm trung bình là 23 cm nước, tương đương khoảng 17 mm Hg, tại một áp lực hệ thống trung bình là 132 mm Hg. Tỷ lệ trung bình do đó khoảng 1:8, với giới hạn là 1:5 và 1:14.
Các biến động áp lực từ 1-2 cm nước đồng bộ với nhịp thở đã được ghi nhận thường xuyên. Trong một trường hợp, những sóng lớn chậm kéo dài từ 1-2 phút và có biên độ khoảng 5 cm đã được quan sát.
Ngay cả những biến động lớn trong áp lực máu hệ thống, gây ra từ cơ chế phản xạ điều chỉnh áp lực, hầu như không có sự thay đổi kèm theo trong áp lực động mạch phổi.
Trong quá trình làm việc cơ bắp, thường xảy ra sự gia tăng vừa phải trong áp lực máu phổi, sự gia tăng này lớn hơn khi hít thở không khí so với khi chỉ cung cấp oxy.
Kẹp động mạch phổi tới một phổi không gây ra bất kỳ thay đổi nào trong áp lực hệ thống (điều này xác nhận nghiên cứu của LICHTHEIM và TIGERSTEDT) nhưng gây ra sự gia tăng vừa phải trong áp lực động mạch phổi.
Hít thở oxy tinh khiết làm giảm áp lực động mạch phổi trong khi thiếu oxy làm tăng áp lực này. Carbon dioxide từ 6.5-20.5% trong oxy đã làm tăng áp lực một cách nhẹ nhàng, nhưng liên tục. Những tác động này không bị ảnh hưởng bởi việc cắt dây thần kinh phế vị.
Trong một số trường hợp, hiệu ứng của việc tiêm adrenaline, nor-adrenaline, acetylcholine và histamine cũng như kích thích các dây thần kinh phổi đã được nghiên cứu.
Các thí nghiệm dường như đảm bảo cho kết luận rằng sự điều tiết lưu lượng máu phổi chủ yếu được trung gian bởi một hành động cục bộ của máu và khí ở phế nang dẫn đến sự phân phối phù hợp của máu qua các phần khác nhau của phổi tùy theo hiệu quả thông khí.
Huyết áp tâm thu động mạch phổi (PASP) được xác định bằng siêu âm và độ kéo dài của mặt đệm van ba lá (TAPSE; từ cuối tâm trương đến cuối tâm thu) có ý nghĩa cơ bản trong việc theo dõi lâm sàng bệnh nhân suy tim (HF), khi tăng và giảm lần lượt có thể làm gia tăng nguy cơ tim mạch từ hai đến ba lần. Chúng tôi giả thuyết rằng mối quan hệ giữa TAPSE (sự rút ngắn sợi cơ thất phải theo chiều dọc) và PASP (lực do thất phải tạo ra) cung cấp một chỉ số về mối quan hệ giữa chiều dài và lực của thất phải trong cơ thể, với tỷ lệ của chúng sẽ làm rõ hơn được tiên lượng. Hai trăm chín mươi ba bệnh nhân suy tim với phân suất tống máu thất trái giảm (HFrEF, n = 247) hoặc bảo tồn (HFpEF, n = 46) đã tham gia nghiên cứu siêu âm Doppler và đánh giá peptide natri lợi niệu pro-B-type N-terminal và được theo dõi các sự kiện bất lợi. Thời gian theo dõi trung bình là 20.8 tháng. Mối quan hệ giữa TAPSE và PASP cho thấy một sự dịch chuyển đường hồi quy xuống trong nhóm không sống sót, nhóm này thường có PASP cao hơn và TAPSE thấp hơn. Bệnh nhân HFrEF và HFpEF có phân bố tương tự dọc theo đường hồi quy. Do tính đồng nhất của TAPSE, PASP, và tỷ lệ TAPSE/PASP, các phân tích hồi quy Cox và Kaplan-Meier riêng biệt đã được thực hiện: một phân tích với TAPSE và PASP như các biện pháp riêng lẻ, và một phân tích kết hợp chúng ở dạng tỷ lệ. Tỷ lệ nguy cơ cho các biến số giữ lại trong hồi quy đa biến như sau: TAPSE/PASP </≥ 0.36 mm/mmHg [tỷ lệ nguy cơ (HR): 10.4, P < 0.001]; TAPSE </≥ 16 mm (HR: 5.1, P < 0.01); lớp chức năng New York Heart Association </≥ 3 (HR: 4.4, P < 0.001); E/e’ (HR: 4.1, P < 0.001). Nghiên cứu này cho thấy mối quan hệ giữa TAPSE và PASP dịch chuyển xuống trong nhóm không sống sót với phân bố tương tự ở HFrEF và HFpEF, và tỷ lệ của chúng cải thiện độ chính xác tiên lượng. Mối quan hệ giữa TAPSE và PASP như một chỉ số có thể về mối quan hệ giữa chiều dài và lực có thể là một bước tiến tới đánh giá chức năng thất phải hiệu quả hơn và không bị ảnh hưởng bởi chất lượng của rối loạn chức năng thất trái.
Các nghiên cứu thực nghiệm đã chỉ ra rằng sevoflurane có tác dụng bảo vệ tim qua cả khả năng tiền xử lý và tác động có lợi trong giai đoạn tái thông mạch. Trong các nghiên cứu lâm sàng, tác dụng bảo vệ tim của các chất dễ bay hơi dường như quan trọng hơn khi được sử dụng xuyên suốt quá trình phẫu thuật so với chỉ trong giai đoạn tiền xử lý. Các tác giả đã giả thuyết rằng các tác dụng bảo vệ tim của sevoflurane khi phẫu thuật động mạch vành kèm theo sử dụng máy tim phổi nhân tạo, có liên quan đến thời gian và kéo dài của việc sử dụng chất này.
Bệnh nhân phẫu thuật động mạch vành chọn lọc được chỉ định ngẫu nhiên vào bốn phác đồ gây mê khác nhau (n = 50 mỗi nhóm). Ở nhóm đầu tiên, bệnh nhân nhận phác đồ tiêm tĩnh mạch dựa trên propofol (nhóm propofol). Ở nhóm thứ hai, propofol được thay bằng sevoflurane từ lúc xương ức được mở ra cho đến khi bắt đầu sử dụng máy tim phổi nhân tạo (nhóm SEVO pre). Ở nhóm thứ ba, propofol được thay bằng sevoflurane sau khi hoàn thành khâu nối mạch vành (nhóm SEVO post). Ở nhóm thứ tư, propofol được sử dụng cho đến khi mở xương ức và sau đó thay bằng sevoflurane trong phần còn lại của ca phẫu thuật (nhóm SEVO tất cả). Nồng độ troponin I sau phẫu thuật được theo dõi trong vòng 48 giờ. Chức năng tim được đánh giá trong giai đoạn quanh phẫu thuật và trong 24 giờ sau phẫu thuật.
Nồng độ troponin I sau phẫu thuật ở nhóm SEVO tất cả thấp hơn so với nhóm propofol. Thể tích nhát đập giảm tạm thời sau khi sử dụng máy tim phổi nhân tạo trong nhóm propofol nhưng vẫn không thay đổi trong suốt các nhóm SEVO tất cả. Ở các nhóm SEVO pre và SEVO post, thể tích nhát đập cũng giảm sau khi sử dụng máy tim phổi nhân tạo nhưng đã quay trở lại giá trị cơ bản sớm hơn so với nhóm propofol. Thời gian nằm trong phòng chăm sóc đặc biệt thấp hơn ở nhóm SEVO tất cả so với nhóm propofol.
Ở bệnh nhân phẫu thuật động mạch vành có sử dụng máy tim phổi nhân tạo, tác dụng bảo vệ tim của sevoflurane rõ ràng nhất khi được cung cấp xuyên suốt quá trình phẫu thuật.
Nghiên cứu hiện tại đã điều tra tác động của propofol, desflurane và sevoflurane đối với sự phục hồi chức năng cơ tim ở bệnh nhân phẫu thuật động mạch vành có nguy cơ cao. Bệnh nhân có nguy cơ cao được định nghĩa là những người trên 70 tuổi có bệnh lý ba mạch vành và phân suất tống máu dưới 50%, với khả năng điều chỉnh chức năng cơ tim phụ thuộc chiều dài bị suy giảm.
Bệnh nhân phẫu thuật động mạch vành (n = 45) được phân ngẫu nhiên để nhận truyền kiểm soát mục tiêu của propofol hoặc gây mê qua đường hô hấp với desflurane hoặc sevoflurane. Chức năng tim được đánh giá trong và sau phẫu thuật 24 giờ bằng cách sử dụng catheter Swan-Ganz. Trong phẫu thuật, một catheter áp lực độ tin cậy cao được đặt tại tâm nhĩ và thất trái và phải. Phản ứng với tải trọng tim gia tăng, được thực hiện qua việc nâng chân, được đánh giá trước và sau tuần hoàn phổi nhân tạo (CPB). Tác động lên khả năng co bóp được đánh giá qua việc phân tích thay đổi dP/dt(max). Tác động lên khả năng thư giãn được đánh giá qua việc phân tích sự phụ thuộc tải của thư giãn cơ tim. Mức độ Troponin I trong tim sau phẫu thuật được theo dõi trong 36 giờ.
Sau CPB, chỉ số tim và dP/dt(max) thấp hơn đáng kể ở bệnh nhân dùng gây mê propofol. Sau CPB, việc nâng chân dẫn đến giảm dP/dt(max) lớn hơn đáng kể ở nhóm propofol, trong khi phản ứng ở nhóm desflurane và sevoflurane tương đương với phản ứng trước CPB. Sau CPB, sự phụ thuộc tải của sự sụt áp suất tâm thất trái cao hơn đáng kể ở nhóm dùng propofol so với nhóm dùng desflurane và sevoflurane. Mức độ Troponin I cao hơn đáng kể ở nhóm dùng propofol.
Sevoflurane và desflurane nhưng không phải là propofol đã bảo toàn chức năng tâm thất trái sau CPB ở bệnh nhân phẫu thuật động mạch vành có nguy cơ cao, với ít dấu hiệu tổn thương cơ tim sau phẫu thuật.
Mặc dù ít xâm lấn hơn so với ống thông động mạch phổi (PAC), các kỹ thuật phân tích áp lực mạch đập để ước lượng cung lượng tim (CO) chưa được so sánh đồng thời với CO thermodilution tiêm bolus (COtd) hoặc thiết bị CO liên tục (CCO).
Chúng tôi đã so sánh độ chính xác, sai số và khả năng xu hướng của LiDCO™, PiCCO™ và FloTrac™ với PAC (COtd, CCO) để theo dõi đồng thời CO trong một nghiên cứu quan sát theoprospective trên 17 bệnh nhân phẫu thuật tim sau phẫu thuật trong 4 giờ đầu tiên sau khi nhập viện tại đơn vị chăm sóc đặc biệt. Năm mươi lăm cặp đo lường CO bốn chiều đồng thời được thực hiện trước và sau các can thiệp điều trị (thể tích, thuốc co mạch/mở mạch và inotrope).
Các giá trị CO trung bình của PAC, LiDCO, PiCCO và FloTrac là tương tự nhau (5.6 ± 1.5, 5.4 ± 1.6, 5.4 ± 1.5 và 6.1 ± 1.9 L/phút, tương ứng). Sai số CO trung bình của mỗi phương pháp cặp là -0.18 (PAC-LiDCO), 0.24 (PAC-PiCCO), -0.43 (PAC-FloTrac), 0.06 (LiDCO-PiCCO), -0.63 (LiDCO-FloTrac) và -0.67 L/phút (PiCCO-FloTrac), với giới hạn đồng thuận (1.96 độ lệch chuẩn, khoảng tin cậy 95%) là ± 1.56, ± 2.22, ± 3.37, ± 2.03, ± 2.97 và ± 3.44 L/phút, tương ứng. Những thay đổi hướng tức thời giữa bất kỳ đo lường CO cặp nào cho thấy 74% (PAC-LiDCO), 72% (PAC-PiCCO), 59% (PAC-FloTrac), 70% (LiDCO-PiCCO), 71% (LiDCO-FloTrac) và 63% (PiCCO-FloTrac) sự đồng thuận, nhưng tương quan kém (
Vai trò của 18
Trong nghiên cứu hồi cứu này, 18 bệnh nhân với 26 khiếm khuyết độ đậm độ thấp nghi ngờ ác tính on
Tổng cộng, có 6 sarcoma
18
Thủ thuật Ross là một phương pháp phẫu thuật trong đó van động mạch chủ bị bệnh được thay thế bằng van phổi của chính người bệnh. Phân đoạn gần của động mạch phổi do đó được đặt ở vị trí động mạch chủ và do đó đột ngột bị phơi bày trước sự gia tăng áp lực máu gấp bảy lần. Dãn nở quá mức của mảnh ghép tự thân từ động mạch phổi là một biến chứng phổ biến và đã gây ra sự quan tâm về sự thích ứng cơ học sinh học trong những tình huống như vậy. Mô hình toán học về sự tăng trưởng và tái cấu trúc là một phương pháp thích hợp để cải thiện những hiểu biết về hiện tượng này.
Chúng tôi đã giới thiệu một thuật toán mô hình hóa sự phân hủy và lắng đọng liên tục của ma trận ngoại bào trong một động mạch theo thuyết hỗn hợp có ràng buộc. Để tính toán những biến đổi theo thời gian của khối lượng collagen và elastin, cũng như suy ra các tính chất cơ học liên quan của động mạch đã tái cấu trúc, chúng tôi đã phân tách thời gian và xác định một số lượng hữu hạn các nhóm cho mỗi gia đình sợi collagen. Tốc độ phân hủy và sản xuất của mỗi nhóm được trung gian hóa bởi sự chênh lệch giữa căng thẳng môi trường và căng thẳng cân bằng trong mỗi nhóm sợi.
Chúng tôi đã áp dụng thuật toán này để dự đoán sự thích ứng của một mảnh ghép tự thân từ động mạch phổi trong một khoảng thời gian dài và so sánh kết quả với dữ liệu thực nghiệm thu được trên cừu. Chúng tôi đã có thể tái tạo nhất quán các hiệu ứng tái cấu trúc được quan sát thực nghiệm như dãn nở và chậm trễ trong việc thu hút sợi collagen. Các mô phỏng của chúng tôi đã tiết lộ cách mà elastin hấp thụ áp lực quá mức tại các vùng mô bị kéo dài quá mức.
Cuối cùng, thuật toán mang lại những kết quả rất hứa hẹn liên quan đến sự thích ứng của mảnh ghép tự thân trong các điều kiện kéo dài quá mức. Công việc tương lai sẽ tập trung vào các tình huống thích ứng mạch máu khác mà trong đó các biến dạng liên quan đến sự tăng trưởng sẽ được xem xét.
Pseudoaneurysm vòng quanh van là một loại giãn mạch hiếm gặp của động mạch chủ trái, chủ yếu được mô tả ở người trẻ tuổi gốc Phi. Những giãn mạch này được chia thành hai loại khác nhau, đó là loại dưới van hai lá hoặc dưới động mạch chủ, trong đó loại dưới động mạch chủ là ít gặp hơn. Loại dưới động mạch chủ thường được định vị ở mô liên kết giữa van hai lá và động mạch chủ. Theo kiến thức tốt nhất của chúng tôi, đây là báo cáo đầu tiên về pseudoaneurysm ở mô liên kết giữa van hai lá và động mạch chủ liên quan đến hẹp động mạch chủ, hồi lưu tĩnh mạch phổi bất thường, van động mạch chủ hai lá và ống động mạch vẫn thông được chẩn đoán bằng cộng hưởng từ tim mạch.
Chúng tôi báo cáo trường hợp của một cậu bé 15 tuổi gốc Phi–Mỹ có tiền sử chấn thương ngực nhẹ, được tiến hành đánh giá siêu âm tim như một phần trong quá trình khám ngoại trú. Kết quả siêu âm tim nghi ngờ sự hiện diện của pseudoaneurysm mô liên kết giữa van hai lá và động mạch chủ, do đó cộng hưởng từ tim mạch được thực hiện để làm rõ hơn phát hiện này. Ngoài việc xác nhận sự hiện diện của giãn mạch, cộng hưởng từ tim mạch cũng cho thấy có hẹp động mạch chủ, van động mạch chủ hai lá, và hồi lưu tĩnh mạch phổi bất thường.
Thứ tự tối ưu của việc ngắt mạch máu phổi trong phẫu thuật cắt búi ung thư phổi vẫn còn gây tranh cãi. Đánh giá này nhằm làm sáng tỏ mối liên quan giữa việc buộc tĩnh mạch trước và buộc động mạch trước với khả năng sống sót của bệnh nhân.
Chúng tôi đã tìm kiếm trên các cơ sở dữ liệu PubMed, Web of Science, Scopus, Embase, Thư viện Cochrane và Google Scholar từ khi thành lập đến tháng 9 năm 2021 cho các bài viết đã được công bố so sánh giữa phương pháp buộc tĩnh mạch trước (tĩnh mạch phổi được ngắt đầu tiên) và phương pháp buộc động mạch trước (động mạch phổi được buộc đầu tiên) trong phẫu thuật ung thư phổi.
Cuối cùng, tổng cộng 13 bài báo đầy đủ đã được thu thập. Đầu tiên, 7 nghiên cứu với thông tin về sự sống còn đã được đưa vào các phân tích tổng hợp. So với phương pháp buộc động mạch trước, phương pháp buộc tĩnh mạch trước không làm giảm nguy cơ tái phát tại chỗ (tỷ lệ rủi ro [RR] 0.92 ủng hộ buộc tĩnh mạch trước; khoảng tin cậy [CI] 95% 0.61–1.39, p = 0.68) hoặc di căn xa (RR 0.92; CI 95% 0.30–2.85, p = 0.89); nhưng lại liên quan đến khả năng sống sót không bệnh tốt hơn (RR 0.52; CI 95% 0.37–0.73, p < 0.01) cũng như khả năng sống sót tổng thể 5 năm (RR 0.60; CI 95% 0.41–0.86, p < 0.01). Ngoài ra, thời gian phẫu thuật, lượng máu mất trong phẫu thuật, tổng số biến chứng và thời gian nằm viện sau phẫu thuật chủ yếu tương đương giữa hai nhóm. Thứ hai, 7 nghiên cứu cung cấp dữ liệu về tế bào khối u được chỉ định bởi các dấu hiệu sinh học và phương pháp phát hiện khác nhau; và 3 báo cáo trong số này cho thấy phương pháp buộc tĩnh mạch trước giảm mức độ lan truyền tế bào khối u trong phẫu thuật. Tuy nhiên, một phân tích tổng hợp định lượng không thể thực hiện do sự không đồng nhất đáng kể.
- 1
- 2
- 3
- 4
- 5
- 6
- 10